چکيده مقاله: مقدمه: نقش افزايش گلوكز خون به عنوان يكي از عوامل خطرزاي بيماري‌هاي قلبي ـ عروقي شامل بيماري‌هاي كرونر قلبي و حوادث مغزي ـ عروقي در مطالعه‌هاي مختلف نشان داده شده است. سطح قند ناشتاي پلاسما و دو ساعته در تعيين ميزان متوسط قند نقش دارند اما ميزان شركت هر يك از آن‌ها در تعيين خطر بيماري‌هاي قلبي ـ عروقي مورد بحث است. با توجه به فراواني بيماري‌هاي قلبي ـ عروقي در شهر تهران، اين مطالعه به منظور بررسي نقش سطوح مختلف قند ناشتا و قند دو ساعته‌ي پلاسما در پيش‌بيني حوادث قلبي ـ عروقي انجام شد. مواد و روش‌ها: در اين مطالعه‌ي كوهورت، افراد بالاي 40 سال طرح قند و ليپيد تهران كه در بررسي‌هاي اوليه فاقد بيماري كرونر قلبي يا حوادث مغزي ـ عروقي يا ديابت تحت درمان بودند، براي ارزيابي اثر افزايش سطح گلوكز در پيش‌بيني حوادث قلبي ـ عروقي، مورد بررسي قرار گرفتند. هيپرگليسمي به صورت صدك 25، صدك 75 و صدك بين چاركي (IQR) براساس گلوكز ناشتا و گلوكز 2 ساعته، تعريف شد. هم‌چنين مجموعه‌اي از عوامل خطرزاي قلبي ـ عروقي فرامينگهام (FRS)، براي كليه افراد محاسبه شد. سپس همه‌ي حوادث قلبي ـ عروقي رخ داده براي اين افراد در يك پيگيري حدود 6/0±1/6 ساله ثبت و در انتها قدرت پيش‌‌بيني‌كننده‌ي قند خون ناشتا و قند خون دو ساعته در حوادث قلبي ـ عروقي توسط هر يك از تعاريف برآورد شد. يافته‌ها: ميانگين سن نمونه‌ها 1/10±9/53 سال بود. 346 نفر (3/9%) در شروع مطالعه داراي ديابت تشخيص داده نشده (موارد جديد) بودند كه از اين تعداد در 172 نفر (6/4%كل) تشخيص ديابت براساس فقط هيپرگليسمي post challenge بود. تعداد حوادث قلبي ـ عروقي در طول مدت مطالعه 148 مورد بود. خطر نسبي تعديل شده با جنس و FRS براي بيماري‌هاي قلبي ـ عروقي به ازايmg/dL 14 افزايش در گلوكز ناشتا (22/1-08/1:CI 95%؛ 15/1=HR) و به ازاي mg/dL 49 افزايش در گلوكز دو ساعته (33/1-14/1: CI95%؛ 23/1=HR) بود. در مدلي كه شامل گلوكز ناشتا و قند دو ساعته بود، خطر نسبي قند خون دو ساعته به صورت معني‌دار باقي ماند (38/1-05/1: CI 95%؛20/1=HR) و در خصوص قند ناشتا غيرمعني‌دار شد (13/1-93/0: CI95%؛03/1=HR). نتيجه‌گيري: در اين مطالعه هيپرگليسمي post challenge عامل خطرزاي مستقل در بروز حوادث قلبي ـ عروقي بود.

Abstract
Introduction: Hyperglycemia is a known a risk factor for cardiovascular disease (CVD), including
coronary heart disease (CHD) and stroke. This risk is continuous and graded across the
distributions of fasting plasma glucose (FPG), and levels of plasma glucose after an oral glucose
challenge. Both fasting and 2-h postchallenge glucose (2hpg) levels contribute to average
glycemia, but the relative contributions of fasting and postchallenge hyperglycemia to CVD risk
remain uncertain. Considering the high prevalence of cardiovascular disease (CVD) in Tehran, this
study was designed to evaluate the effects of difference levels of fasting and postchallenge
hyperglycemia in prediction of cardiovascular disease. Materials and Methods: In this cohort
study, all participants of the Tehran Lipid And Glucose Study (TLGS) (3694 subjects), aged over
40years, free from clinical CVD (coronary heart disease, stroke) or medication-treated diabetes
were assessed for prediction of incident CVD events. We used the interquartile range (IQR) as a
unit of exposure for continuously distributed glycemic measures in predicting CVD risk. Also, the
Framingham Risk Score (FRS) was determined in this population at baseline. We recorded the
cardiovascular events in 6.1±0.6 years of follow up for all subjects. Finally, we assessed ability of
fasting and postchallenge hyperglycemia in prediction of cardiovascular disease. Results: Mean
age of the study population was 53.9 years; undiagnosed diabetes in this population was present
in 346 (9.3%) of the 346 subjects; 172 (49.7%) had 2hPG ≥ 200mg/dL without FHG. There were 148
CVD events. In separate sex- and CVD risk–adjusted models, ) hazard ratio (HR) for CVD with
fasting plasma glucose (per [14 mg/dL] increase) was 1.15 (95% CI: 1.08–1.22); and HR for CVD per
49 mg/dL increase in 2hPG was 1.23 (95% CI: 1.14–1.33). When modeled together, the HR for FHG
decreased to 1.03 (95% CI: 0.93–1.13) and for 2hPG remained significant (95% CI: 1.20, 1.05–1.38).
Conclusion: In this study, postchallenge hyperglycemia was an independent risk factor for CVD.